Противовоспалительная терапия может предотвратить болезни сердца у пожилых людей

Противовоспалительная терапия может предотвратить болезни сердца у пожилых людей

Согласно новому исследованию, проведенному учеными из Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета, методы лечения воспаления могут быть эффективным способом предотвращения сердечных заболеваний у людей с общим возрастным заболеванием крови.

Исследователи определили, как состояние крови, называемое клональным гематопоэзом, ухудшает атеросклероз, и их результаты показывают, что противовоспалительный препарат, ранее испытанный на более широкой популяции людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, может иметь потенциал, если его использовать только у пациентов с клональным гематопоэзом.«Главный вывод нашего исследования заключается в том, что противовоспалительные методы лечения атеросклеротической болезни сердца могут быть особенно эффективными у пациентов с клональным гемопоэзом», — говорит Алан Талл, доктор медицины, профессор медицины Тилден Вегер Билер.
Их исследование было опубликовано 17 марта в журнале Nature.Общее состояние крови увеличивает сердечно-сосудистые заболеванияАвторы внимательно изучили распространенное заболевание крови, называемое клональным гематопоэзом, которое связано со старением.
Считается, что клональный гемопоэз встречается примерно у 10% людей старше 70 лет, и у большинства людей симптомы отсутствуют. Но недавно исследователи поняли, что это состояние — по неизвестным причинам — повышает риск сердечных заболеваний на 40%.

Клональный гемопоэз возникает, когда гемопоэтические (кровяные) стволовые клетки приобретают мутации. С возрастом каждая гемопоэтическая стволовая клетка приобретает генетические мутации, хотя большинство из этих мутаций не оказывают никакого влияния. Но в клональном кроветворении некоторые мутации перегружают стволовую клетку, так что она производит большее количество клеток крови по сравнению с другими стволовыми клетками.

В исследованиях на мышах исследователи обнаружили, что мутации JAK2 привели к ряду изменений в макрофагах, которые увеличили пролиферацию макрофагов, усилили воспаление в атеросклеротических бляшках и усилили некротическое ядро бляшки.
Исследователи также проследили молекулярные механизмы, которые привели к этим изменениям, включая усиление активации инфламмасомы AIM2, комплекса белков, вызывающих воспаление.
Использование инфламмасом может снизить риск сердечно-сосудистых заболеванийИнгибирование различных компонентов инфламмасомы улучшало стабильность бляшек, так же как и ингибирование IL-1β, продукта инфламмасомы. Хотя ингибитор IL-1β, называемый канакинумабом, уменьшал сердечно-сосудистые события в клинических испытаниях, препарат был связан с небольшим риском инфекции и не продавался для снижения сердечно-сосудистых заболеваний.

Ранее Медикфорум писал о лучших продуктах против запора.
Источник

Добавить комментарий

Яндекс.Метрика